STROKE HEMORHAGIK

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupunh global secara tiba-tiba, dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh gangguan vaskuler (WHO, 2005).

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

3.2. Klasifikasi

Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke hemoragik sendiri diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral (PIS) sebanyak 15% dan perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5% (Warlow, 2008).

3.3. Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)

Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria disbanding dengan wanita, terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang jepang (Qureshi, 2001).

3.4. Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

1. Hipertensi
   

   Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
   

2. Amyloid Angiopathy
   

   Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein β-amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography.
   

3. Arteriovenous Malformation
   

   Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional.
   

4. Aneurisma intracranial
   

   Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.
   

5. Angioma Kavernosum
   

   Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.
   

6. Venous Angioma
   

   Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.
   

7. Dural venous sinus thrombosis
   

   Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.
   

8. Neoplasma intracranial
   

   Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.
   

9. Koagulopathy
   

   Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
   

10. Penggunaan kokain dan alcohol
    

    Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.
    

    
    

3.5. Manifestasi Klinis

Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi, 2008). Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:

• Hipertensi reaktif akut
  

  Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.
  

• Muntah
  

  Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral.
  

• Nyeri kepala
  

  Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.
  

• Kaku kuduk
  

  Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.
  

• Kejang
  

  Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian
  

  
  

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:

1. Putaminal Hemorrhages
   

Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

1. Thalamic Hemorrhages
   

Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

1. Pontine Hemorrhages
   

Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.

1. Cerebellar Hemorrhages
   

Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

1. Lobar Hemorrhages
   

Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

3.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan

Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi adantara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.

Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik.

Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif (El Mitwalli, 2000)

3.7. Penatalaksanaan

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

1. Anamnesis
   
2. Pemeriksaan fisik
   
3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.
   
4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.
   

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

• Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.
  
• Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
  

b. Stabilisasi hemodinamik

• Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
  
• Optimalisasi tekanan darah
  
• Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor.
  
• Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.
  
• Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.
  

c. Pemeriksaan awal fisik umum

• Tekanan darah
  
• Pemeriksaan jantung
  
• Pemeriksaan neurologi umum awal
  
  • Derajat kesadaran
    
  • Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
    
  • Keparahan hemiparesis
    

d. Pengendalian peninggian TIK

• Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
  
• Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran
  
• Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
  
• Elevasi kepala 20-30º.
  
• Hindari penekanan vena jugulare
  
• Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
  
• Hindari hipertermia
  
• Jaga normovolemia
  
• Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.
  
• Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
  
• Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar
  

e. Pengendalian Kejang

• Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
  
• Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
  

f. Pengendalian suhu tubuh

• Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.
  
• Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC
  

g. Pemeriksaan penunjang

• EKG
  
• Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.
  
• Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
  
• Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada
  

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

• Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.
  
• Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.
  
• Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
  
• Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan.
  
• Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.
  
• Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.
  

2. Nutrisi

• Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.
  
• Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun.
  
• Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.
  

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

• Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)
  
• Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.
  
• Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.
  

4. Penatalaksanaan medik yang lain

• Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.
  
• Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.
  
• Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
  
• Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.
  
• Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.
  
• Rehabilitasi
  
• Edukasi keluarga.
  
• Discharge planning.
  

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation

- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal

- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50)

3.8. Prognosis

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

DAFTAR PUSTAKA

• American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.
  
• Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from: http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm [accessed 17 March 2009].
  
• El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage . The Internet Journal of Advanced Nursing Practice. 4 : 2.
  
• Nassisi D., 2008. Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine, Mount Sinai Medical Center. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview [accessed 16 March 2009
  
• Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.
  
• Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8^th Ed. New York: McGraw-Hill.
  
• Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In: Kasper, D.L. et all, ed. 16^th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 2372-2392.
  
• Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage. N Engl J Med , 344: 19
  
• Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G., 2008. Stroke: Practical Management 3^rd edition. Massachusetts: Blackwell Publishing.
  
• World Health Organization, 2004. The Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization.
  
• World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.
  
• Yayasan Stroke Indonesia. Tahun 2020, Penderita Stroke Meningkat 2 Kali. Jakarta: Yayasan Stroke Indonesia. Available from: http://www.yastroki.or.id/berita.php?id=4
  [accessed 10 March 2009].
  

Astrositoma

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Astrositoma adalah neoplasma yang berasal dari salah satu sel-sel penyokong di otak yaitu sel-sel astrosit.
Astrositoma
merupakan tumor susunan saraf pusat yang paling sering dijumpai. Pada orang dewasa tumbuh di hcmisfer serebri. Pada anak-anak dan dewasa muda di serebelum, dan pada umumnya kistik.

3.2. Insidensi

    Astrositoma terjadi pada semua usia, tersering antara 40-60 tahun. Perbandingan kejadian astrositoma antara pria dan wanita adalah 2 : 1. Tumor otak ini merupakan tipe tumor otak yang paling banyak ditemukan pada anak-anak maupun pada orang-orang yang berumur antara 20 sampai 40 tahun. Walaupun berkembang lambat, namun bukan merupakan tumor jinak karena kualitas dan lokasinya yang bersifat invasif didalam ruang tulang calvarium. Astrositoma anaplastik dapat ditemukan pada pasien berumur antara 30 sampai 50 tahun dengan jumlah yang meningkat dan glioblastoma multiforme, bentuk astrositoma yang paling ganas, diderita oleh pasien yang kebanyakan berumur 50 tahun keatas namun dapat menyerang segala umur.

3.3. Etiologi

Penyebab Astrositoma hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :

1.
Herediter

Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.

2.
Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)

Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan kordoma.

3.
Radiasi

Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.

4.
Substansi-substansi Karsinogenik

Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan.

3.4. Klasifikasi

Astrositoma, secara umum dan yang paling banyak dipakai, menurut World Health Organization dibagi didalam beberapa tipe dan grade:

1. Astrositoma Pilositik (Grade I)

Tumbuh lambat dan jarang menyebar ke jaringan disekitarnya. Tumor ini biasa terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Mereka dapat disembuhkan secara tuntas dan memuaskan. Namun demikian, apabila mereka menyerang pada tempat yang sukar dijangkau, masih dapat mengancam hidup.

2. Astrositoma Difusa (Grade II)

Tumbuh lambat, namun menyebar ke jaringan sekitarnya. Beberapa dapat berlanjut ke tahap berikutnya. Kebanyakan terjadi pada dewasa muda.

3. Astrositoma Anaplastik (Grade III)

Sering disebut sebagai astrositoma maligna. Tumbuh dengan cepat dan menyebar ke jaringan sekitarnya. Sel-sel tumornya terlihat berbeda dibanding dengan sel-sel yang normal. Rata-rata pasien yang menderita tumor jenis ini berumur 41 tahun.

4. Gliobastoma multiforme (Grade IV)

Tumbuh dan menyebar secara agresif. Sel-selnya sangat berbeda dari yang normal. Menyerang pada orang dewasa berumur antara 45 sampai 70 tahun.

Tumor ini merupakan salah satu tumor otak primer dengan prognosis yang sangat buruk.

Grade I dan II juga dikenal sebagai Astrositoma berdifrensiasi baik (Well differentiated astrocytomas).

3.5. Manifestasi Klinis

Gejala-gejala yang umumnya terjadi pada tumor astrositoma ialah hasil daripada peningkatan tekanan intracranium. Gejala-gejala tersebut antara lain sakit kepala, muntah, dan perubahan status mental. Gejala lainnya, seperti mengantuk, letargi, penurunan konsentrasi, perubahan kepribadian, kelainan konduksi dan kemampuan mental yang melemah terlihat pada awal-awal timbulnya gejala. Biasanya terdapat pada satu dari empat penderita tumor otak maligna.

Pada anak kecil, peningkatan intra cranium yang disebabkan oleh tumor astrositoma bisa memperbesar ukuran kepala. Perubahan-perubahan (seperti pembengkakkan) dapat diobservasi di bagian belakang retina mata, dimana terdapat bintik buta, yang disebabkan oleh terjepitnya Nn.Optici. Biasanya tidak terdapat perubahan pada temperatur, tekanan darah, nadi atau frequensi pernafasan kecuali sesaat sebelum meninggal dunia. Kejang-kejang juga dapat ditemukan pada astrositoma diferensiasi baik.

Walaupun spektrum dari gejala-gejala sama pada semua jenis tumor glia namun frekuensi dari gejala-gejala yang berbeda bervariasi tergantung dari apakah lesinya grade rendah atau tinggi. Sebagai contoh, glioma grade rendah dimulai dengan kejang-kejang terdapat pada sekitar 80% dari pasien dan kebanyakan dari mereka tidak memiliki kelainan pada pemeriksaan neurologis; sekitar 25% pasien-pasien dengan glioblastoma mengalami kejang-kejang tetapi yang paling banyak memiliki gejala-gejala sensoris atau motoris terlateralisasi yang jelas terlihat.

Gejala-gejala daripada tumor astrositoma juga memiliki variasi yang tergantung pada bagian mana dari otak yang terkena. Terkadang tipe dari kejang-kejangnya dapat membantu untuk menentukkan lokasi mana tumor tersebut berada.

3.6. Prosedur Diagnostik.

a. Computed Tomography (CT)- scan

1. Astrositoma Gradasi Rendah :

Dapat memperlihatkan gambaran hipodens dengan bentuk yang ireguler dan tepinya bergerigi. Astrositoma yang lain ber bentuk bulat atau oval dengan tepi yang tegas yang
dapat disertai dengan kista. Adanya tumor kistik akan lebih nyata bila ditemukan fluid level di dalam lesi atau adanya kebocoran kontras media ke dalam tumornya. Kalsifikasi tampak pada 81% dan efek masa tampak pada 50%. Enhancement terlihat pada 50%, biasanya merata dan tidak tajam.

2. Astrositoma Anaplastik :

CT polos, tampak sebagai gambaran hipodens atau densitas campuran yang heterogen. Enhancement media kontras tampak pada 78%, dapat berupa gambaran lesi yang homogen, noduler atau pola cincin yang kompleks.

3. Glioblastoma Multiforme:

Gambaran CT bervariasi, hal ini merefleksikan gambaran patologinya yang heterogen. Pola yang khas, lesi berdensitas campuran yang heterogen atau hipodens, yang pada pemeriksaan paseakontras menunjukkan bentuk yang ireguler dengan pola enhancement cincin yang ketebalannya bervariasi, dan biasanya ada efek masa. Adanya penebalan dan pelebaran dari septum pelusidum yang tampak path enhanced sean sangat spesifik untuk neoplasma intraaksial. Hal ini tampak pada glioma dan metastasis tetapi tidak tampak pada meningioma atau adenoma hipofisis.

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI Scan dengan penampakan tumor pada potongan axial dan sagital ialah metode pilihan pada kasus-kasus curiga astrositoma. MRI memberikan garis batas tumor lebih akurat dibandingkan dengan CT Scan, dan MRI Scan yang teratur dapat dilakukan sebagai follow up pasca penatalaksanaan. Dengan CT Scan, Astrositoma biasanya terlihat sebagai daerah dengan peningkatan densitas dan menunjukkan peningkatan setelah penginfusan dari bahan kontras. Pergeseran struktur-struktur garis tengah dan penipisan daripada dinding ventrikel lateralis di sisi tumor dapat terlihat.

3.7.Diagnosis Diferensial

Tanda khas glioma berupa lesi yang bentuknya ireguler, berdensitas heterogen dengan enhancement cincin yang tebalnya bervariasi biasanya dapat dibedakan dari suatu meningioma yang bentuknya lebih reguler dan densitasnya lebih homogen (pada pemeriksaan dengan media kontras).

Bila lesinya tunggal, tidak selalu dapat dibedakan antara glioma dari metastasis, limfoma atau sarkoma.Pada beberapa kasus, pola CT dari infark serebri dapat menyerupai suatu glioma. Bila di ferensiasinya tidak dapat dibuat pada CT polos, ulangan CT dapat dilakukan 7- 10 hari kemudian.

Hal-hal penting dalam diagnosis diferensial suatu infark adalah : bentuknya reguler dibatasi vaskuler, efek masa kurang dibanding dengan glioma. Pada umumnya menyebabkan gyral enhancement dan jarang menunjukkan enhancement noduler atau cincin tipis di bagian perifernya.

3.8. Penatalaksanaan.

Tumor pilositik hemisfer harus dieksisi sebisa mungkin, karena hampir seratus persen pasien dapat bertahan hidup sepuluh tahun setelah dioperasi. Garis tengah astrositoma harus dieksisi sebisa mungkin, tetapi tumor-tumor yang anaplasia cenderung untuk menyebar didalam neuraxis, dan direkomendasikan penatalaksanaan lanjutan berupa radiasi lokal sampai radiasi craniospinal ditambah dengan kemoterapi.

Semua model utama pengobatan kanker,yaitu operasi, radiasi, dan kemoterapi, dipakai untuk menatalaksana astrositoma maligna. Pendekatan ini identik baik untuk astrositoma anaplastik maupun glioblastoma, namun memiliki prognosis yang berbeda. Dengan penatalaksanaan yang identik, median lamanya bertahan untuk pasien dengan astrositoma anaplastik ialah 3 tahun, dengan beberapa pasien yang masih bisa bertahan sampai satu dekade atau lebih. Namun demikian, angka bertahan hidup secara keseluruhan untuk pasien glioblastoma ialah hanya sekitar 1 tahun, dan jarang sekali yang dapat bertahan sampai 3 tahun.

Terdapat faktor-faktor yang berpengaruh terhadap angka bertahan hidup pasien. Dewasa muda secara signifikan dapat bertahan hidup lebih lama daripada pasien yang tua, walaupun memakai metode terapi yang identik Dapat dikatakan, pasien berumur 65 tahun memiliki prognosis yang buruk. Keadaan umum juga menunjukkan suatu pengaruh yang kuat. Pasien dengan keadaan umum baik dapat bertahan hidup lebih lama daripada yang kurang baik. Pasien dengan riwayat gejala-gejala yang banyak, seperti kejang-kejang, dapat bertahan hidup lebih lama daripada yang gejalanya minimal.

Operasi, radioterapi, kemoterapi dapat membantu mengontrol penyakit dalam satu waktu, tapi tumor timbul kembali pada kebanyakan pasien, terutama pada tempat yang sebelumnya.

Penatalaksanaan yang dilakukan pada astrositoma maligna:

· Operasi:

Reseksi agresif dengan pengangkatan seluruh massa yang mengganggu ialah tujuan utama dari operasi. Pada kebanyakan pasien, eksisi total secara umum meningkatkan fungsi neurologis, mengurangi oedema didaerah sekitar dan memperpanjang ketahanan hidup. Walau ketika tumor melibatkan area yang penting di otak, evaluasi pre-operasi dengan fungsional MRI (fMRI) dan pemetaan intra-operatif terkadang dapat memudahkan ahli bedah saraf yang terampil untuk mengeksisi lesi-lesi ini secara keseluruhan. Eksisi total juga memudahkan ahli Patologi Anatomi untuk menegakkan diagnosis yang akurat. Batas reseksi harus diukur dengan post-operatif MRI, dilakukan 72 jam post-operatif, karena pengangkatan tumor intra-operatif terkadang tidak akurat. Tumor yang bersifat multifokal, bilateral, atau yang melibatkan struktur yang peka seperti thalamus, tidak boleh diangkat pada operasi. Pada pasien-pasien tersebut dilakukan biopsy stereotaktis pada jaringan tumor.

· Radioterapi:

Merupakan penatalaksanaan non operatif yang paling penting untuk glioma grade tinggi.

· Kemoterapi:

Dari penelitian yang dilakukan para ahli, 20% dari pasien yang memakai kemoterapi nitrosourea terlihat memiliki angka ketahanan hidup yang lebih panjang. Namun banyak dokter sekarang ini memakai temozolomide. Temozolomide ialah obat yang bersifat alkylating agent, diberikan per oral. Secara empiris sangat baik pengaruhnya untuk perawatan pasien yang menderita glioma ganas yang kambuh kembali dan telah menjadi standard pengobatan untuk kasus-kasus seperti itu.

3.9. Prognosis

Pasien dengan Astrositoma grade rendah dapat bertahan hidup sampai lima tahun. Rentang kemampuan untuk bertahan hidup bervariasi, dimana beberapa pasien hanya dapat bertahan selama satu tahun, tetapi ada yang sanggup untuk bertahan hidup hingga sepuluh tahun ke depan. Sebagian besar pasien meninggal karena tumor yang telah berkembang ke grade yang lebih tinggi.

Pasien yang menderita glioblastoma multiform sebagian besar hanya dapat bertahan sampai satu tahun, sedangkan pada anaplastic astrocytoma rata-rata dapat bertahan hidup sampai tiga tahun. Tumor sering kali muncul kembali lokal dan secepatnya harus diterapi kembali. Namun, sebagian pasien dapat hidup sampai sepuluh tahun tanpa adanya tumor rekuren.

DAFTAR PUSTAKA

• Japardi, I. 2002. Gambaran CT-scan pada Tumor Otak Benigna. Medan : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.http://www.USU-digitallibrary.com
  
• American Brain Tumor Association. 2007. Low Grade Astrocytoma. Illinois : American Brain Tumor Association.
  
• Rowland, Lewis P. 2005. Merritt's Neurology, 11th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. Hal: 394-405.
  

• Ropper, Allan H. 2005. Adam and Victor Principles of Neurology eigth edition. McGraw-Hill.546-590.
  

• MacDonald T,2006.Astrocytoma.Available From http//www.eMedicine.com/ ped/ topic154.htm
  
• Gilroy J.2000.Basic Neurology.3^rd ed.New York : McGraw-Hill.
  
• Kleihues P, Cavanee WK editor.2000. World Health Organization.Classification of tumours. Pathology and genetics-tumours of the nervous system. Lyon: IARC Press.
  
• Rich JN.Malignant Neural Tumors.In: Johnson RT,Griffin JW,McArthur JC,Current Theraphy in Neurologic Disease. 6^th ed.London.
  

DIARE DAN DEHIDRASI

ISI

Tema blok:

Diare Akut

Fasilitator:

dr. Supriatmo, Sp. A(K)

Data Pelaksanaan:

1. Tanggal Tutorial : 15 September 2008 dan 18 September 2008
   
2. Pemicu : ke – 1
   
3. Pukul : 13.00 s/d 15.30 WIB
   
4. Ruang : Ruang Diskusi Fisika B- 15
   

Pemicu:

Deri, seorang bayi laki – laki umur 7 bulan, datang ke Puskesmas dengan keluhan mencret selama tiga hari. Frekuensi lebih dari 5 kali/hari. Riwayat demam tidak begitu tinggi, selama 2 hari, disertai muntah-muntah 2-3 kali/hari. Bayi terlihat lemah, gelisah, selalu ingin minum. Dari pemeriksaan fisik, temperatur 37,5 C, mata terlihat cekung, bibir kering. Berat badan sekarang 7 Kg. Ditemukan turgor kembali lambat, berat badan sebelum sakit 7,6 kg.

Tujuan pembelajaran

1. Memahami anatomi saluran pencernaan
   
2. Memahami fisiologi saluran pencernaan.
   
3. Memahami Diare akut
   
4. Memahami derajat dehidrasi
   
5. Memahami penatalaksanaan diare
   

Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat

1. Bagaimana anatomi dari saluran pencernaan?
   
2. Bagaimana fisiologi saluran pencernaan?
   
3. Menjelaskan yang dimaksud dengan Diare?
   
4. Menjelaskan derajat dehidrasi?
   
5. Memahami dan Menjelaskan penatalaksanaan dehidrasi?
   

Jawaban Atas Pertanyaan

sistem pencernaan (mulai dari mulut sampai anus) berfungsi sebagai berikut :

• menerima makanan (Mulut)
  
• memecah makanan menjadi zat-zat gizi (Mulut, Tenggorokan, Kerongkongan & Lambung)
  
• menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah (Usus)
  
• membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna dari tubuh
  

Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan, kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.

Mulut, Tenggorokan & Kerongkongan

Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam dari mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari manis, asam, asin dan pahit. Penciuman dirasakan oleh saraf olfaktorius di hidung dan lebih rumit, terdiri dari berbagai macam bau.

Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim), yang memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis.

Lambung

Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum. Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting :

• lendir
  
• asam klorida (HCl)
  
• prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
  

Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.

Usus Halus

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.

Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.

Hati

Hati merupakan sebuah organ yang besar dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah.

Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.

Kandung Empedu & Saluran Empedu

Empedu memiliki 2 fungsi penting :

• membantu pencernaan dan penyerapan lemak
  
• berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol
  

Usus Besar

Usus besar terdiri dari :

• Kolon asendens (kanan)
  
• Kolon transversum
  
• Kolon desendens (kiri)
  
• Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)
  

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.

Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.

Rektum & Anus

Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus. Suatu cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar anus tetap tertutup.

2. Diare Akut dan Dehidrasi

Definisi

Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih dari 200 ml/24 jam. Defenisi lain memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali perhari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.

Menurut Noerasid diare akut ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Diare akut menurut Cohen dan World Gastroenterrology Organisation global guideline 2005 adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang dari 14 hari.

Sedangkan American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 – 7 hari

Klasifikasi

Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan lain-lain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi karena alergi, radiasi.

Etiologi

Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari 80% penyebabnya diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi

Menurut World Gastroenterrology Organisation global guideline 2005 etiologi akut dibagi atas empat penyebab bakteri, virus, parasit, dan non infeksi.

Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus, Compylobacter jejuni, Clostridium defficile,Clostridium perfringens, E coli, Pleisiomonas, Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica, Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis, Cryptosporodium, Entamoba hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura.

Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 – 60%) sedangkan virus lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus.

Patogenesis

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare.

Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.

Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan-bahan kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas. Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.

Patofisiologi

Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus.

Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bahteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Makanan tertentu (buah dan kacang-kacangan) dan heksitol, sorbitol juga manitol (pengganti gula dalam makanan dietetik, permen dan permen karet) dapat menyebabkan diare osmotik.

Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi c AMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Toksin bakteri,seperti yang disertai dengan kolera dan strain toksigenik dari E.coli, melekatkan dirinya pada reseptor pada membran lumen usus sebelum memasuki sel dan mengaktifkan adenyl-cyclase, yang memperantarai sekresi klorida dan bikarbonat secara aktif..

Sedangkan diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik,misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.

Diare eksudatif disebabkan karena lapisan usus besar mengalami peradangan atau membentuk tukak, lalu melepaskan protein yang akan meningkatkan kandungan serat dan cairan pada tinja. Dan dapat pula disebabkan oleh penyakit seperti kanker, Limfoma, tuberkulosis. Jika mengenai lapisan rectum, penderita akan merasakan desakan untuk buang air besar karena rectum mengalami peradangan lebih sensitif terhadap peragangan oleh tinja.

Manifestasi kinis

Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari 5%, dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dhidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.

Jika sejumlah elektrolit dan cairan hilang.tekanan darah akan menurun dan dapat menyebabkan pingsan, denyut jantung tidak normal (aritmia) dan terganggunya termoregulator yang mengakibatkan demam subfebril.

Penilaian	A	B	C
1. Lihat: KU Mata Air mata Mulut & lidah Rasa haus	Baik, sadar Normal Ada Basah Minum biasa, Tidak haus	*Gelisah, rewel Cekung Tidak ada Kering *Haus, ingin minum banyak	*Lesu, lunglai atau tdk sadar Sangat cekung & kering Tidak ada Sangat kering *Malas minum atau tdk bisa minum
2. Periksa: Turgor kulit	Kembali cepat	*Kembali lambat	*Kembali sangat lambat
3. % turun Berat Badan (Estimasi def. cairan)	>5 (50%)	5 – 10 (50-100%)	>10 (100%)
4. Derajat Dehidrasi	Tanpa dehidrasi	Dehidrasi ringan/sedang Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain	Dehidrasi berat Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih tanda lain

Penatalaksanaan

Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare akut. Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku emas.

Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan natrium antara 40-60mEq/L 11 Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan segera pemberian makanannya sesuai umur.

a. Dehidrasi Ringan – Sedang

Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak : 75 ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak 5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak . Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb setiap diare atau muntah.

Secara ringkas World Gastroenterrology Organisation global memberikan 9 pilar yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu:

2. Cairan hipotonik

3. Rehidrasi oral cepat 3 – 4 jam

4. Realiminasi cepat dengan makanan normal

5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus

6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan

7. ASI diteruskan

8. Suplemen dengan CRO ( CRO rumatan )

9. Anti diare tidak diperlukan

b. Dehidrasi Berat

Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan Kussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut :

Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam

Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2½ jam

Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok, sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan osmolaliti 210 – 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 – 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.

Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum tetap dapat dilanjutkan.

Mengobati kausa Diare

Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji klinis. Obat anti diare hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa, tidak memperbaiki kehilangan air dan elektrolit serta menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap usus seperti streptomisin, neomisin, hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang resisten dan menyebabkan malabsorpsi. Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting). Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau segala sepsis. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan paralisis obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.

Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain 15,18

Kolera :

Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari)

Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)

Shigella :

Trimetroprim 5-10mg/kg/hari

Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari)

Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)

Amebiasis:

Metronidasol 30mg/kg/hari dibari 4 dosis 9 5-10 hari)

Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)(im) s/d 5 hari tergantung reaksi (untuk semua umur)

Giardiasis :

Metronidasol 15mg.kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari)

Probiotik

Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai dengan cara untuk pencegahan dan pengobaatn diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain, speudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotik asociatek diarrhea ) dan travellers,s diarrhea.

Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut pada anak. Hasil meta analisa Van Niel dkk menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1 – 2 kali. Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen, kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada anterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin, efektrofik pada mukosa usus dan imunno modulasi.

Mencegah / Menanggulangi Gangguan Gizi

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak makalah ini akan merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik Pemberian kembali makanan atau minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama more RA dkk menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi tajin ( beras, kentang, mi, dan pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan lambatnya pengosongan lambung.

Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan sehingga cukup memberikan formula susu biasanya diminum dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2 – 3 hari akan sembuh terutama pada anak gizi yang baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Sabagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus.Pada situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik

Ulasan

Banyak literatur – literatur yang mengklasifikasikan definisi dari diare akut. Di Indonesia sendiri mendefinisikan diare akut berdasarkan WHO yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari.

Dalam penatalaksanaan diare akut pada anak yang menjadi standar baku adalah menangani kekurangan cairan (rehidrasi), dalam pemberian antibiotik dan obat – obat anti sekretori /anti diare harus dihindari. Pemberian Probiotik/Prebiotik dalam diare akut dapat menurunkan lamanya diare dan frekuensi diare

Pemberian ASI & susu yang biasa diberikan sangat bermanfaat dalam pencegahan/ penanggulangan gangguan gizi.

Kesimpulan

Diare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena masih tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika. Pemakaian antibitika hanya untuk kasus-kasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. Upaya rehidrasi menggunakan cairan rehidrasi oral merupakan satu-satunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. Pemakaian anti sekretorik,probiotik, dan mikronutrien dapat memperbaiki frekuensi dan lamanya diare. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama diare dan mengobati penyakit penyerta.

DAFTAR PUSTAKA

Ditjen PPM&PLP Depkes RI.Tatalaksana Kasus Diare . Depkes RI 1999

Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Irwanto,Roim A, Sudarmo SM.Diare akut anak dalam ilmu penyakit anak diagnosa dan penatalaksanaan ,Ed Soegijanto S : edisi ke 1 jakarta 2002 : Salemba Medika hal 73-103

Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare ) akut dalam: Gastroenterologi anak praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2 Jakarta 1994: Balai penerbit FK-UI hal 51-76

S.Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC, 2006

Subijanto MS,Ranuh R, Djupri Lm, Soeparto P. Managemen disre pada bayi dan anak. Dikutip dari URL : http://www.pediatrik.com/

Gangguan Keperibadian Menghindar

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Menurut Diagnostik dan Statistik Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV), gangguan kepribadian avoidant (APD) dicirikan oleh pola meresap inhibisi sosial, perasaan tidak mampu, dan hipersensitivitas terhadap evaluasi negatif. Anak-anak yang memenuhi kriteria untuk APD sering digambarkan sebagai orang yang sangat pemalu, terhambat dalam situasi baru, dan takut penolakan dan penolakan sosial. Tingkat gejala dan gangguan yang jauh melampaui sifat rasa malu yang ada dalam sebanyak 40% dari populasi. Serupa dengan gangguan kepribadian lainnya, kondisi menjadi komponen utama dari keseluruhan seseorang karakter dan tema sentral dalam pola individu untuk berhubungan dengan orang lain. Seperti gangguan kepribadian yang lain, diagnosis jarang dibuat dalam individu lebih muda dari 18 tahun, bahkan jika kriteria terpenuhi.¹

Prevalensi gangguan kepribadian menghindar adalah sekitar 5 persen (Torgersen, Kringlen, dan Cramer, 2001), dan komorbid dengan gangguan kepribadian dependen (Trull, Widiger, dan Frances, 1987) dan gangguan kepribadian ambang (Morey, 1988). Kepribadian menghindar juga komorbid dengan diagnosis Aksis I yaitu depresi dan fobia sosial menyeluruh (Alpert dkk., 1997). Komorbiditas dengan fobia sosial menyeluruh kemungkinan disebabkan banyaknya kesamaan kriteria diagnostik untuk kedua gangguan ini; gangguan kepribadian menghindar pada kenyataannya dapat merupakan varian dari fobia sosial menyeluruh yang lebih kronis (Alden dkk, 2002).²

Gangguan kepribadian menghindar dan fobia sosial berhubungan dengan suatu sindrom yang terjadi di Jepang, yang disebut taijin kyoufu (taijin berarti “interpersonal” dan kyoufu berarti “takut”). Seperti halnya pasien dengan gangguan kepribadian menghindar dan fobia sosial, mereka yang mengalami taijin kyoufu terlalu sensitif dan menghindar kontak interpersonal. Namun, apa yang mereka takutkan agak berbeda dengan ketakutan yang biasa terdapat pada mereka yang menderita gangguan berdasarkan DSM. Para pasien yang mengalami taijin kyoufu cenderung merasa gugup atau malu mengenai dampak yang mereka timbulkan pada orang lain atau bagaimana diri mereka di mata orang lain, contohnya, takut bahwa wajah mereka buruk atau memiliki bau badan (Ono dkk., 1996).³

1.2. Tujuan Makalah

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Mengetahui defenisi, etiologi, epidemiologi, gambaran klinis, diagnosa, diagnosa banding, prognosis penyakit, dan terapi gangguan kepribadian menghindar.

2. Sebagai tugas makalah yang diberikan selama menjalankan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departemen Psikiatri.

1.3. Manfaat Pembuatan Makalah

Manfaat pembuatan makalah ini adalah sebagai penambah wawasan mengenai gangguan kepribadian menghindar.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Gangguan kepribadian menghindar adalah suatu kondisi psikiatri yang dicirikan dengan rasa malu yang ekstrim seumur hidup, selalu merasa tidak cukup, dan menolak kritik. Pasien pada gejala ini masih mentoleransi hubungan interpersonal, tetapi takut untuk dipermalukan, ditolak, dan selalu menghindari orang lain.²

Gangguan kepribadian menghindar termasuk dalam kelompok C menurut pembagian Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSM-IV), termasuk didalamnya ada gangguan kepribadian dependen dan obsesif-kompulsif. Orang dengan gangguan kepribadian menghindar menunjukkan kepekaan yang ekstrim terhadap penolakan, yang dapat menyebabkan penarikan kehidupan sosial. Mereka tidak asosial dan menunjukkan keinginan yang kuat untuk berteman tetapi mereka malu; mereka memerlukan jaminan yang kuat dan penerimaan tanpa kritik yang tidak lazim. Orang tersebut sering sekali disebut sebagai memiliki kompleks inferioritas. Dalam ICD-10 pasien diklasifikasikan menderita gangguan kepribadian cerdas (Anxious Personality Disorder).³

Individu dengan gangguan kepribadian menghindar melihat dunia sebagai sesuatu yang tidak bersahabat, dingin, dan memalukan. Orang-orang dipandang sebagai berpotensi kritis, tidak tertarik, dan merendahkan, mereka mungkin akan menyebabkan rasa malu bagi individu dengan gangguan kepribadian menghindar. Akibatnya, orang-orang dengan gangguan kepribadian menghindar mengalami fobia sosial, canggung dan tidak nyaman dengan orang-orang. Namun, mereka ditangkap dalam pendekatan-penghindaran intens konflik; mereka percaya bahwa hubungan dekat akan menjadi bermanfaat tetapi begitu cemas di sekitar orang-orang bahwa mereka satu-satunya pelipur lara atau kenyamanan datang dalam menghindari kontak paling antarpribadi.²

2.2. Epidemiologi

Gangguan kepribadian menghindar telah dilaporkan memiliki tingkat prevalensi seumur hidup sebesar 1,1% (Maier et al. 1992) dan 1,3% (Zimmerman dan Coryell 1990), jauh lebih rendah dari 13,3% untuk gangguan kecemasan sosial yang berkaitan dilaporkan oleh Kessler dan rekan (1994 ) di Studi Komorbiditas Nasional. Meskipun ada beberapa data mengenai implikasi individu dengan gangguan kepribadian menghindar, bukti-bukti menunjukkan bahwa komorbiditas gangguan lain dengan gangguan kepribadian menghindar dapat menjadi alat prediksi yang lebih miskin terhadap pengobatan dan juga lebih tinggi morbiditas masa depan. Alnaes dan Torgersen (1997) melakukan analisis prospektif hampir 300 pasien rawat jalan dengan berbagai diagnosa dan menemukan bahwa hanya kehadiran individu dengan gangguan kepribadian menghindar atau gangguan kepribadian borderline diperkirakan akan berkembang menjadi kasus baru depresi berat 6 tahun kemudian. Individu dengan depresi berat dan gangguan kepribadian avoidant telah terbukti memiliki disfungsi sosial yang secara signifikan lebih besar daripada mereka yang hanya depresi besar (Alpert et al. 1997).⁴

Prevalensi gangguan kepribadian menghindar adalah 1 sampai 10 persen; seperti yang didefenisikan, gangguan ini sering dijumpai. Tidak ada informasi tentang rasio jenis kelamin dan pola familial. Bayi yang diklasifikasikan memiliki temperamen yang malu-malu mungkin lebih rentan terhadap gangguan ini dibandingkan mereka yang berada pada skala aktivitas pendekatan yang tinggi.³

2.3. Etiologi

Penyebab pasti gangguan kepribadian menghindar tidak diketahui. Kelainan mungkin berkaitan dengan faktor-faktor yang temperamental yang diwarisi. Secara khusus, berbagai gangguan kecemasan di masa kanak-kanak dan remaja telah dikaitkan dengan temperamen yang ditandai oleh perilaku inhibisi, termasuk fitur yang pemalu, takut, dan ditarik dalam situasi baru. Komponen temperamen ini telah diidentifikasi pada bayi semuda 4 bulan. Faktor genetik telah dihipotesiskan sebagai gangguan kepribadian menghindar dan menyebabkan fobia sosial karena kedua kondisi tersebut ditemukan lebih sering pada keluarga tertentu. Faktor-faktor lingkungan juga memainkan peran di dalam gangguan kepribadian menghindar. Perilaku orangtua, seperti kasih sayang orang tua yang rendah atau pengasuhan yang kurang baik, dihubungkan dengan peningkatan risiko gangguan kepribadian menghindar ketika anak-anak ini mencapai masa dewasa.¹

2.4. Diagnosis

Dalam wawancara klinis aspek yang paling penting adalah kecemasan pasien tentang berbicara dengan pewawancara. Kecemasan dan ketegangan pasien tampaknya hilang dan timbul dengan persepsi mereka apakah pewawancara menyukai diri mereka. Mereka tampak rentan terhadap komentar dan sugesti pewawancara dan mungkin menganggap suatu penjelasan atau suatu interpretasi sebagai suatu kritik.

2.4.1. Kriteria diagnostik DSM-IV untuk gangguan kepribadian menghindar.³

Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Kepribadian Menghindar

Pola pervasif hambatan sosial, perasaan tidak cakap, dan kepekaan berlebihan terhadap penilaian negatif, dimulai pada masa dewasa awal dan tampak dalam berbagai konteks, seperti yang ditunjukkan oleh empat (atau lebih) berikut: 1) Menghindari aktivitas pekerjaan yang memerlukan kontak interpersonal yang bermakna, karena takut akan kritik, celaan, atau penolakan. 2) Tidak mau terlibat dengan orang lain kecuali merasa yakin akan disenangi. 3) Menunjukkan keterbatasan dalam hubungan intim karena rasa takut dipermalukan atau ditertawai. 4) Preokupasi dengan sedang dikritik atau ditolak dalam situasi sosial. 5) Terhambat dalam situasi interpersonal yang baru karena perasaan tidak adekuat. 6) Memandang diri sendiri sebagai janggal secara sosial, tidak menarik secara pribadi, atau lebih rendah dari orang lain. 7) Tidak biasanya enggan untuk mengambil risiko pribadi atau melakukan aktivitas baru karena dapat membuktikan penghinaan.

Tabel dari DSM-IV, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ed 4. Hak cipta American Psychiatric Assosiation, Washington, 1994. Digunakan dengan ijin.

2.4.2. Pedoman Diagnostik menurut PPDGJI-III:⁵

1. Gangguan kepribadian dengan ciri-ciri:

a. Perasaan tegang dan takut yang menetap dan pervasif.

b. Merasa dirinya tidak mampu, tidak menarik atau lebih rendah dari orang lain.

c. Preokupasi yang berlebihan terhadap kritik dan penolakan dalam situasi sosial.

d. Keengganan untuk terlibat dengan orang kecuali merasa yakin akan disukai.

e. Pembatasan dalam gaya hidup karena alasan keamanan fisik.

f. Menghindari aktivitas sosial atau pekerjaan yang banyak melibatkan kontak interpersonal karena takut dikritik, tidak didukung atau ditolak.

2. Untuk diagnosis dibutuhkan paling sedikit 3 dari atas.

2.5. Gambaran Klinis

Hipersensitivitas terhadap penolakan oleh orang lain adalah gambaran klinis inti dari gangguan kepribadian menghindar. Orang dengan gangguan menginginkan hubungan dengan orang lain yang hangat dan aman tetapi membenarkan penghindaran mereka untuk membentuk persahabatan kmarena perasaan ketakutan mereka akan penolakan. Saat berbicara dengan seseorang, mereka mengekspresikan ketidakpastian dan tidak memiliki kepercayaan diri dan mungkin berbicara dalam cara yang merendahkan diri sendiri. Mereka takut untuk berbicara di depan publik atau membuat permohonan untuk hal lain, karena kewaspadaan mereka yang berlebihan terhadap penolakan. Mereka mudah keliru mengartikan komentar orang lain sebagai penghinaan atau ejekan. Penolakan suatu permohonan menyebabkan mereka menarik diri dari orang lain dan merasa terluka.³

Dalam segi kejuruan, pasien gangguan kepribadian menghindar seringkali mengambil pekerjaan di garis pinggir. Mereka jarang mencapai kemajuan personal yang banyak atau banyak berlatih kepemimpinan. Malahan, pada pekerjaan mereka mungkin mudah malu dan ingin sekali kesenangan.³

Orang dengan gangguan biasanya tidak mau memasuki persahabatan kecuali mereka diberikan jaminan yang kuat secara tidak biasanya akan penerimaan tanpa kritik. Sebagai akibatnya, mereka seringkali tidak memiliki teman dekat atau teman kepercayaan. Pada umumnya, sifat kepribadian dasar mereka adalah malu-malu.³

2.6. Diagnosa Banding

Pasien gangguan kepribadian menghindar menginginkan interaksi sosial, dibandingkan dengan pasien gangguan kepribadian skizoid, yang ingin sendirian. Pasien gangguan kepribadian menghindar adalah tidak menuntut, tidak mudah marah, atau tidak dapat diramalkan seperti pasien gangguan kepribadian ambang dan histrionik. Gangguan kepribadian menghindar dan gangguan kepribadian dependen adalah serupa. Pasien gangguan kepribadian dependen dianggap memiliki ketakutan yang lebih tinggi akan penelantaraan atau tidak dicintai dibandingkan pasien gangguan kepribadian menghindar; tetapi, gambaran klinisnya mungkin tidak dapat dibedakan.³

Berikut adalah beberapa diagnosa banding penyakit gangguan kepribadian menghindar, yakni:¹

a. Gangguan panik dengan agorafobia.

b. Gangguan kepribadian dependen.

c. Gangguan kepribadian skizoid.

d. Gangguan komunikasi.

e. Generalized Social Anxiety Disorder.

2.7. Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Banyak pasien gangguan kepribadian menghindar mampu untuk berfungsi, asalkan mereka dalam lingkungan yang terlindung. Beberapa pasien menikah, memiliki anak-anak, dan kehidupan mereka hanya dikelilingi anggota keluarga. Tetapi, jika sistem pendukung gagal, mereka menjadi subjek depresi, kecemasan, dan kemarahan. Penghindaran fobik adalah sering ditemukan, dan pasien gangguan kepribadian menghindar mungkin memberikan riwayat fobia sosial selama perjalanan penyakitnya.³

Tidak ada studi jangka panjang anak-anak dan remaja dengan APD yang tersedia. Kecemasan sosial sering mendahului onset remaja depresi dan penyalahgunaan alkohol. Onset fobia sosial pada anak lebih muda dari 11 tahun dapat dikaitkan dengan gejala berlanjut sampai dewasa.¹

Pemeriksaan orang dewasa dengan APD menunjukkan bahwa kurangnya keterlibatan anak-anak dengan teman sebaya dan kegagalan untuk terlibat dalam kegiatan terstruktur dapat bertahan melalui masa remaja dan dewasa. Sebaliknya, orang dewasa yang memiliki prestasi positif dan hubungan interpersonal selama masa kanak-kanak dan remaja lebih mungkin untuk mengirimkan dari APD sebagai orang dewasa. Anak-anak berusia 2 tahun digambarkan sebagai orang yang sangat takut dan ditarik dalam situasi baru ditemukan memiliki tingkat yang lebih tinggi kecemasan sosial pada masa remaja.¹

2.8. Terapi

2.8.1. Psikoterapi.

Terapi psikoterapetik tergantung pada kepadatan suatu ikatan dengan pasien. Saat kepercayaan berkembang, ahli terapi menyampaikan sikap menerima akan ketakutan pasien, khususnya rasa takut akan penolakan. Ahli terapi akhirnya mendorong pasien untuk keluar ke dunia untuk melakukan apa yang dirasakan mereka memiliki risiko tinggi penghinaan, penolakan, dan kegagalan. Tetapi ahli terapi harus berhati-hati saat memberikan tugas untuk berlatih keterampilan sosial yang baru diluar terapi, karena kegagalan dapat memperberat harga diri pasien yang telah buruk. Terapi kelompok dapat membantu pasien mengerti efek kepekaan mereka terhadap penolakan pada diri mereka sendiri dan orang lain. Latihan ketegasan adalah bentuk terapi perilaku yang dapat mengajarkan pasien untuk mengekspresikan kebutuhan mereka secara terbuka dan untuk meningkatkan harga diri mereka.³

2.8.2. Farmakoterapi.

Farmakoterapi telah digunakan untuk menangani kecemasan dan depresi jika ditemukan sebagai gambaran penyerta. Beberapa pasien tertolong oleh penghambatan-beta, seperti atenolol (Tenormin), untuk mengatasi hiperaktivitas sistem saraf otonomik, yang cenderung tinggi pada pasien dengan gangguan kepribadian menghindar, khususnya jika mereka menghadapi situasi yang menakutkan.³

Tidak ada obat telah diuji secara khusus atau disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk anak-anak dan remaja dengan gangguan kepribadian menghindar. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRIs) dan Serotonin Norepinefrin Reuptake Inhibitor (SNRIs) telah ditemukan efektif untuk gangguan kecemasan sosial. Selain itu, beberapa studi telah melaporkan bahwa benzodiazepin, Monamine Oksidase Inhibitor (MAOIs), dan gabapentin anticonvulsant efektif dalam pengobatan kecemasan sosial pada orang dewasa dengan DKA.¹

Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)

Mekanisme kerja obat ini menghambat reuptake serotonin di presynaps, sehingga memungkinkan lebih banyak neurotransmitter akan tersedia dalam sinaps. Meskipun tidak ada obat yang disetujui oleh FDA untuk mengobati gangguan kepribadian menghindar yang SSRI paroxetine (Paxil) dan sertraline (Zoloft) dan SNRI venlafaxine (Effexor) adalah disetujui FDA untuk mengobati gangguan kecemasan sosial. SSRI yang sangat disukai daripada kelas-kelas lain dari antidepresan. Karena efek buruk profil SSRI kurang menonjol, meningkatkan kepatuhan dipromosikan. SSRI tidak memiliki risiko aritmia jantung yang terkait dengan antidepresan trisiklik. Risiko aritmia terutama relevan dalam kasus-kasus overdosis, dan risiko bunuh diri harus selalu dipertimbangkan ketika merawat seorang anak atau remaja dengan gangguan mood.

Dokter disarankan untuk menyadari informasi berikut dan gunakan sesuai hati-hati ketika mempertimbangkan pengobatan dengan SSRI dan SNRIs dalam populasi pediatrik. Semua antidepresan sekarang membawa kotak hitam peringatan tingkat tinggi tentang perilaku bunuh diri (4% banding 2% pada plasebo) dalam studi jangka pendek anak-anak dengan gangguan depresi dan kecemasan. Rekomendasi ini mencakup pemantauan suicidality dekat ketika memulai atau meningkatkan antidepresan apapun. Risiko potensial ini hangat diperdebatkan dalam komunitas riset.

Benzodiazepine

Obat ini mengikat reseptor benzodiazepine tertentu pada Gamma Aminobutyric Acid (GABA) reseptor kompleks, sehingga meningkatkan afinitas untuk GABA reseptor. Mereka juga meningkatkan frekuensi pembukaan saluran klorin dalam pengikatan GABA. Reseptor GABA klorin saluran yang menengahi pasca-sinaptik inhibisi, mengakibatkan pasca-sinaptik neuron hyperpolarization. Benzodiazepin potensi tinggi cenderung efektif dalam mengobati fobia sosial pada orang dewasa.

BAB 3

KESIMPULAN

Gangguan kepribadian menghindar adalah suatu kondisi psikiatri yang dicirikan dengan rasa malu yang ekstrim seumur hidup, selalu merasa tidak cukup, dan menolak kritik. Pasien pada gejala ini masih mentoleransi hubungan interpersonal, tetapi takut untuk dipermalukan, ditolak, dan selalu menghindari orang lain.

Penyebab dari gangguan kepribadian menghindar belum diketahui pasti. Kelainan mungkin berkaitan dengan faktor-faktor yang temperamental yang diwarisi. Pola asuhan orangtua juga sangat berpengaruh terhadap perkembangan anak-anak, sehingga gangguan kepribadian menghindar dapat berkembang selama pertumbuhan.

Pelayanan yang dibutuhkan oleh penderita gangguan kepribadian menghindar adalah perawatan rawat jalan, sementara perawatan rawat inap tidak terlalu diperlukan. Alur perawatan rawat jalan diantaranya:

1. Arahan ke anak dan remaja psikiater atau tingkah laku / perkembangan dokter anak untuk evaluasi diagnostik ditunjukkan.

2. Arahan ke dokter yang terlatih dalam perilaku atau terapi perilaku-kognitif dapat bermanfaat. Komponen jenis terapi ini termasuk pendidikan, pelatihan ketrampilan sosial, latihan relaksasi, penghargaan bagi perilaku sosial, perlahan-lahan takut lulus paparan situasi, dan membantu anak benar berubah pikiran selama pertemuan takut (nyata atau simulasi).

3. Perawatan berbasis sekolah, termasuk kelompok keterampilan sosial, mungkin efektif.

4. Lanjutkan pemantauan dosis obat dan efek samping.

5. Mendorong orang tua dan pasien untuk menghadapi situasi takut sebagai ditoleransi. Tambahan yang mendukung interaksi sosial dalam kegiatan-kegiatan di mana anak merasa kompeten (misalnya, olahraga, seni, musik) dapat meningkatkan kemungkinan keberhasilan.

6. Perhatikan munculnya kondisi kejiwaan lain, terutama depresi mayor dan penyalahgunaan zat.

DAFTAR PUSTAKA

David C Rettew, MD, 2008. Avoidant Personality Disorder. University of Vermont College of Medicine.

Available from :

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://emedicine.medscape.com/article/913360-overview

[Accesed: 28 February 2010]

HealthyPlace.com Staff Writer, 2008. Avoidant Personality Disorder.

Available from :

http://www.healthyplace.com/personality-disorders/avoidant-personality-disorder/avoidant-personality-disorder/menu-id-62/

[Accesed: 28 February 2010]

Kaplan H., Sadock B., Grebb J. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis. Edisi Ketujuh. Jilid 2. Penerbit Binarupa Aksara, Jakarta 1997.

Davison, Gerald C., Jhon M. Neale, Ann M. Kring. Psikologi Abnormal. Edisi Kesembilan. Penerbit PT. RajaGrafindo Persada, Jakarta 2006.

Muslim, Rusdi. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rajukan Ringkas PPDJGI-III. Cetakan I. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya, Jakarta 2001.